Исследование, опубликованное в Environment International, продемонстрировало, что ежедневное воздействие микропластика в реалистичных дозах (10 мг/кг массы тела) в течение 9 недель увеличивает объём атеросклеротических бляшек у самцов мышей на 63 % в корне аорты и на 624 % в плечеголовной артерии — при этом у самок эффекта не было.
Учёные использовали генетически предрасположенных к атеросклерозу мышей (с дефицитом ЛПНП), кормили их низкожировой диетой и вводили частицы микропластика, аналогичные тем, что человек получает с пищей и водой. Ключевой вывод: повреждение артерий происходит независимо от ожирения и уровня холестерина — традиционных факторов риска.
С помощью одноклеточного секвенирования РНК (данные депонированы в GEO: GSE306246) выяснилось: микропластик проникает в стенку сосудов и вызывает дисфункцию эндотелиальных клеток — первых «стражей» артерий. Эти клетки активируют проатерогенные гены как у мышей, так и у человека, запуская воспаление и формирование бляшек.
«Полный половой диморфизм — самцы страдают, самки защищены — указывает на возможную роль эстрогена или других половых факторов, — пояснил профессор Чанчэн Чжоу (UC Riverside). — Это открывает путь к поиску естественных защитных механизмов».
Хотя человек не может полностью избежать микропластика, исследователи рекомендуют:
— отказ от одноразовой пластиковой тары,
— минимизация упакованных и сильно переработанных продуктов,
— поддержка сердечно-сосудистого здоровья — питание, физическая активность, контроль давления.
Микропластик — не просто «химически инертный загрязнитель», а потенциальный прямой триггер сердечно-сосудистых заболеваний, особенно у мужчин. Следующий шаг — клинические исследования на людях.
